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Eziologia[ modifica modifica wikitesto ] La Prader-Willi è la più comune tra le sindromi di micro- delezione cromosomica. Avviene per due diverse cause accertate, entrambe di tipo genetico: Delezione di una regione, totale o parziale, sul cromosoma 15 di origine paterna.

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Questa particolare regione è sottoposta ad imprinting parentale e risulta perdere peso 10 libbre al mese nel cromosoma paterno mentre è inattiva in quello materno. Disomia uniparentale materna: presenza di due copie di origine materna su entrambi i cromosomi 15, risultando entrambe inattive anche se possono essere uguali o diverse.

Cos'è l'imprinting[ modifica modifica wikitesto ] L' imprinting è un fenomeno fisiologico delle cellule somatiche.

In una cellula somatica si hanno 46 cromosomi 'uguali' a due a due, quindi due copie di ogni genedi cui ognuna proviene da un solo genitore. Per ogni gene abbiamo una copia proveniente dal padre e una dalla madre. Queste sono leggermente diverse tra di loro, come fenomeno del polimorfismoma codificano entrambe per la stessa proteina. Dato che della maggior parte dei geni è sufficiente una sola copia, avviene questo processo: l'imprinting silenzia uno dei due geni viene compattato con metilazione in modo da non dare accesso alle proteine trascrizionalie quello che viene attivamente trascritto è solo uno, che proviene a caso o dalla madre o dal padre.

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Questo fenomeno avviene nel corso della gametogenesi. La maggior parte dei geni, immediatamente dopo la fecondazione stadio post-zigoticosubisce un'ondata di demetilazione che interessa la quasi totalità del genoma.

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I geni sottoposti ad imprinting vengono esclusi da questo fenomeno, proprio perché la metilazione in questo caso serve ad indicare la provenienza parentale del gene. Il caso patologico della PWS[ modifica modifica wikitesto ] Nella PWS il gene materno è silenziato perché sotto imprinting, mentre quello paterno è deleto. Il gene in questione è del cromosoma 15, nella regione 15qq I sintomi sono molto diversi, e ci sono degli studi al riguardo, per definire come la provenienza venga identificata e possa variare radicalmente.

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Il locus 15qq13[ modifica modifica wikitesto ] Questo locus contiene geni che vengono messi sotto imprinting specifico materno o paterno e del quale uno solo viene espresso. La regione deleta contiene le informazioni codificanti per la proteina umana necdin o necdina NDN locusvicina alla regione centromerica della delezione, tra i due geni ZNF e SNRPN, entrambi sotto imprinting. La necdina è una proteina nucleare che viene espressa solo da alcuni neuroni del cervello SNC.

Pare dagli studi tuttora in corso sui topi che governi l'arresto permanente della crescita cellulare dopo il periodo embrionale mitotico, durante il periodo di assestamento neuronale.

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Nonostante le precedenti ricerche di mappaggio genetico della necdina la individuassero nel cromosoma 7, si è dimostrato che l'espressione è limitata alla presenza dell'allele paterno nell'RNA del cervello neonatale.

NDN è espresso esclusivamente dall'allele paterno nei fibroblasti umani. Queste osservazioni portano a chiarire come la perdita dell'allele paterno possa dar luogo ai disordini neurologici degli individui con PWS. Aggiornamenti sulle ricerche[ modifica modifica wikitesto ] Recenti ricerche puntano a capire come la metilazione distingua gli alleli materni e paterni. Quindi i pazienti con PWS mancano dei suddetti.

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Una scoperta importante è che il segnale di imprinting per il gene SNRP inizia già nella gametogenesi maschile e femminile. Nel caso di questa sindrome, è il cromosoma 15 materno ad essere presente in duplice copia, mentre se si avesse una duplice copia del cromosoma 15 paterno, allora si avrebbe la sindrome di Angelman. Analisi di laboratorio[ modifica modifica wikitesto ] L'analisi alexis gh perdita di peso laboratorio viene effettuata in caso di: Coppie che hanno un figlio con PWS o AS e ne aspettano un altro Sospetti durante la gestazione vedere in Sintomi Sintomi evidenti del neonato o del bambino Da un campione di sanguevengono messi in coltura i linfocitiper poi essere analizzati tramite lisi cellulare in soluzione ipotonica e isolamento del DNA.

I test di biologia molecolare si sono rivelati molto utili ai fini di una corretta diagnosi precoce e allo scopo di instaurare la terapia più adatta.

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Test di metilazione[ modifica modifica wikitesto ] Viene effettuato un Southern Blot che consiste nell'ibridare il DNA del paziente dopo trattamento con enzimi di restrizione con DNA "sonda" marcato nelle zone critiche da evidenziare. Se l'ibridazione ovvero l'appaiamento tra il DNA sonda e quello del paziente è pressoché perfetta, il paziente non è affetto; se invece presenta malappaiamenti, significa che nel paziente ci sono mutazioni geniche.

L'imprinting è un compattamento di zone specifiche dovuto a metilazione delle citosine. Con questo test il DNA viene trattato con bisolfito di sodioche muta solo le citosine non metilate in uracile. FISH[ modifica modifica wikitesto ] Ibridazione fluorescente in situ Fluorescent In Situ Hybridization o FISH : permette di esaminare esattamente il sito compromesso mediante l'utilizzo di sonde specifiche per la regione coniugate con molecole fluorescenti.

L'ibridazione di queste sonde individuo normale o la non ibridazione individuo con patologia viene rilevata mediante microscopio ottico a fluorescenza.

Sintomatologia[ modifica modifica wikitesto ] I nati con questa sindrome presentano subito una ipotonia marcata che va via via scomparendo con l'età adolescenziale. Successivamente, dai due ai sei anni, questi bambini possono sviluppare un appetito insaziabile dovuto ad una disfunzione dell' ipotalamo che li accompagnerà per tutta la loro vita.

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